Поможет ли вакцина?

Значительная часть моей ФБ-ленты активно озабочена вопросом, что антитела к коронавирусу сохраняются всего в течение нескольких месяцев, и из-за этого вакцина якобы будет бесполезна. В связи с этим, пришла пора очередной серии медико-биологического «ликбеза на пальцах» о том, как работает противовирусный иммунитет.

Если совсем кратко, то снижение со временем уровня антител — это абсолютно нормально, так и должно быть. За долгосрочный иммунитет отвечают не антитела, а совсем другие механизмы. А эффективность будущей вакцины зависит не от того, какой уровень антител, а от того, насколько интенсивно мутирует вирус (а на эту тему данных пока недостаточно). Ну, а теперь более подробное объяснение, которое я постарался сделать максимально упрощённым:

Итак, когда организм впервые сталкивается с вирусом, он не знает, как с ним бороться.

Для начала, организму нужно научиться узнавать новый вирус в лицо.

Потом ему нужно научиться производить патрульных (такие патрульные называются антителами), которые способны распознавать новый вирус и вызывать к нему бригаду киллеров быстрого реагирования, а также обучить эту самую бригаду киллеров тому, как бороться с этим конкретным вирусом. Эти киллеры называются Т-лимфоциты. Т-лимфоциты существуют разных видов, и конкретно те, которые охотятся на вирусы, так и называются — Т-киллеры.

Ну и, наконец, нужно как-то сохранить на будущее методику производства антител и подготовки киллеров. Тогда, если вирус вдруг появится в организме снова, организму не придётся тратить слишком много времени на подготовку борьбы с ним. Для этого используется другой вид лимфоцитов, B-лимфоциты (читается «бэ-лимфоциты»), которые ещё называют «клетками памяти». Они обеспечивают долгосрочный иммунитет.

На каждый этап нужно время, и новый, незнакомый организму вирус, пользуется этим, чтобы максимально размножиться и распространиться на других людей. До того момента, пока организм не научился распознавать новый вирус, тот вольготно размножается в организме, не ощущая никакого противодействия. Это, как правило, бессимптомная фаза болезни. Бессимптомная она потому, что вирусу нафиг не нужно как-то убивать клетку. Всё, что ему нужно — это перепрограммировать клетку на то, чтобы она производила не какие-то нужные организму вещества, а воспроизводила новые копии вируса. Вирусу нужно размножиться, а не убить клетку.

Когда организм уже научился распознавать вирус, но ещё не произвёл достаточно антител и не обучил Т-лимфоциты бороться с вирусом, он (организм) борется с вирусом, убивая заражённые вирусом собственные клетки. Когда в клетка обнаруживает в себе чужеродный генетический материал, она запускает заложенный в неё механизм самоликвидации и сообщает организму, что её нужно убить (если интересны подробности, гуглите по слову «апоптоз»). И организм направляет «чистильщиков» для убийства заражённых клеток.

Именно это и вызывает симптомы болезни. Чем больше клеток заражено, тем большее их количество убивается организмом. И, если вирус успел заразить большое количество клеток, скажем, лёгких, то организм убивает значительную часть лёгочной ткани, из-за чего возникает воспаление лёгких, а человеку становится трудно или даже невозможно дышать.

А когда появились и киллеры, и антитела, умеющие распознавать вирус и вызывать к нему киллеров, организм посылает всё это в кровь, чтобы те охотились за вылупившимися вирусами, которые хотят заразить новые клетки, а параллельно продолжает убивать собственные клетки, уже заражённые вирусом. Эти заражённые клетки как люди, укушенные зомби: им уже не поможешь, они уже перепрограммированы на воспроизводство новых зомби (вирусов), и единственный выход — это убить их как можно скорее.

Понятно, что сразу после болезни в крови много антител. Организм напроизводил их для борьбы с болезнью, и некоторое время антитела будут продолжать находиться в крови, пока не распадутся. Поскольку вируса в организме уже нет, организму незачем тратить ресурсы на синтез новых антител — иначе это то же самое, что постоянно пить антибиотики, даже когда полностью здоров, на всякий случай. Если бы организм постоянно поддерживал высокий уровень антител ко всем вирусам, которые нам встречались в жизни, то все ресурсы организма только и тратились бы на это.

Поэтому вполне естественно, что уровень антител постепенно снижается, количество Т-лимфоцитов (которые киллеры) тоже снижается, но у нас сохраняются B-лимфоциты (которые клетки памяти), которые сохраняют всю информацию о том, как моментально начать производство антител и Т-киллеров, если вирус снова вдруг проникнет в организм.

Проблема тут может крыться в том, что некоторые вирусы активно мутируют. Антитела «натаскивают» узнавать не весь вирус целиком, а узнавать специфический для данного вируса фрагмент. Грубо говоря, антитела учат так: «Если увидишь чувака в будёновке с большой красной звездой — вцепляйся в него намертво и зови киллеров. Киллеры отследят твоё местоположение и замочат этого чувака». И пока вирус ходит в будёновке с красной звездой, а у организма всё в порядке с иммунной системой — всё работает как положено. Антитела патрулируют и отслеживают чуваков в будёновках, киллеры оперативно убивают их, и вирусу просто не хватает времени на то, чтобы внедриться в клетки и перепрограммировать их на воспроизводство себя любимого.

Но вот если вирус мутировал так, что вместо будёновки у него шапка-ушанка — тогда снова придётся пройти через все этапы болезни и выработки иммунитета. Примерно это происходит с вирусом гриппа — он приходит к нам то в будёновке, то в шапке-ушанке, то в кепке — и мы вынуждены болеть гриппом снова и снова. Учёные каждый год стремятся предугадать, какой именно головной убор будет носить вирус гриппа текущего года, делают вакцину против него и прививают именно от этого штамма вируса. Если угадали — хорошо, не угадали — прививка не поможет.

Пока нет данных о том, что коронавирус мутирует настолько же активно, как грипп — до такой степени, чтобы новый штамм переставали узнавать антитела к предыдущему штамму. Если так и окажется — коллективный иммунитет сформируется, когда переболеет достаточное количество людей или когда это количество людей вакцинируют. Если окажется, что коронавирус всё-таки мутирует достаточно интенсивно — тогда будут появляться новые штаммы, против которых старый иммунитет не работает, и придётся болеть снова.


Звёзд: 1Звёзд: 2Звёзд: 3Звёзд: 4Звёзд: 5 (2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...

1 комментарий к “Поможет ли вакцина?”

  1. Вакцину от SARS-CoV-2 ждут, как манну небесную. На ее создание в разных странах брошены большие миллионы, о ней постоянно трубят и политики и академики. Потому что по — другому с вирусами современная медицина толком бороться не умеет. Но кто может уверенно утверждать, что такая (такие) вакцина кардинально решит проблемы, связанные с этим заболеваниям? Дело даже не в мутации вируса, хотя и это важно. Против внутриклеточной инфекции гуморальный иммунитет далеко не всегда достаточно эффективен. Иммуноглобулины (антитела) инактивируют только свободные антигены. При некоторых вирусах, например, герпесе их вклад в контроле за размножением патогена – незначителен. Основную роль играют другие факторы иммунитета.
    Вот и плазма крови переболевших COVID-19 людей, с большим количеством специфических антител оказалась не так эффективна, как надеялись.
    И главное. Основным патогенетическим фактором тяжелого протекания заболевания, летальных исходов является даже не сам инфекционный процесс, вызванный вирусами, а неадекватная реакция на вирус иммунной системы у определенного процента больных. Подобно, как это, по-видимому, имело место при лихорадке Эбола, пандемии гриппа «Испанке» 1918 -1919 г. При « Испанке» описаны клинические случаи, когда у молодых людей, с хорошей, казалось бы, иммунной системой, у которых и симптомы ОРВИ не были явно выражены, в течение короткого времени легкие превращались в «решето».
    При тяжелом протекание covid -19 основные препараты для спасения больных – иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, Tocilizumab). Вдумайтесь в парадокс — инфекционное заболевания и иммунодепрессанты.
    Может стоит хотя бы часть усилий, огромных средств отпускаемых на разработку (наперегонки) вакцин перенаправить на изучение с чего вдруг, с чем связаны такая неадекватная реакция иммунной системы?
    Ведь, впервые эффект т.н. «цитокинового шторма» был описан, вообще, без какого-либо инфекционного агента. А при испытании опытного препарата (моноклональные антитела Lg G) на здоровых добровольцах. Причем симптомы были те же: инфильтраты в легких с быстрым развитием острой дыхательной недостаточностью и мн. др. Этих добровольцев пришлось помещать на ИВЛ и лечение было подобно терапии тяжелых больных covid-19. Включая большие дозы глюкокортикостероидов.

    SARS-CoV-2, наверняка не последний вид вирусов, с новыми штаммами которых человечеству придется столкнуться. И что каждый раз судорожная разработка вакцины?

    Ответить

Оставьте комментарий